免疫学绪论
第一节免疫学概述
一、免疫学概述
（一）免疫的概念与功能
1 . 免疫的基本定义
免疫是指机体免疫系统识别“自己”与“非己”成分，从而维持机体内环境生理平衡的功能。这一概念不仅包含防御外来病原体的入侵，还涉及清除体内衰老、损伤或突变的细胞，以及监视和消除肿瘤细胞。简而言之，免疫是机体的一种保护性反应机制。
2 . 免疫的三大基本功能
·免疫防御：指机体排斥外来抗原性异物（如细菌、病毒等病原体）的能力。若此功能过强，可能引发超敏反应；若功能过低或缺失，则易导致反复感染或免疫缺陷病。
·免疫自稳：指机体清除自身衰老、死亡或损伤细胞，维持内环境稳定的能力。若此功能异常，可能导致自身免疫性疾病。
·免疫监视：指机体识别和清除体内发生的突变细胞或病毒感染细胞，防止肿瘤发生的能力。若此功能低下，机体患恶性肿瘤的风险将显著增加。
（二）免疫系统的组成
免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子三部分组成，它们协同作用以执行免疫功能。
1 . 免疫器官
免疫器官是免疫细胞发生、分化、成熟及定居的场所，分为中枢免疫器官和外周免疫器官。中枢免疫器官主要包括骨髓和胸腺，负责免疫细胞的生成与成熟；外周免疫器官包括淋巴结、脾脏等，是免疫细胞接受抗原刺激并发生免疫应答的主要场所。
2 . 免疫细胞
免疫细胞泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞。其中，淋巴细胞是核心成分，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）。此外，单核/巨噬细胞、树突状细胞等也具有重要的抗原提呈和吞噬功能。
3 . 免疫分子
免疫分子是介导免疫应答的重要物质基础，主要包括抗体（免疫球蛋白）、补体系统、细胞因子以及主要组织相容性复合体（MHC）分子等。这些分子在信号传递、效应发挥中起关键作用。
（三）免疫的类型
根据获得方式和作用特点，免疫可分为固有免疫和适应性免疫。
1 . 固有免疫（非特异性免疫）
这是机体生来就有的天然防御功能，不针对特定抗原，反应迅速但持续时间短。其屏障结构包括皮肤黏膜、血脑屏障等，细胞成分包括中性粒细胞、巨噬细胞等。
2 . 适应性免疫（特异性免疫）
这是机体在生命过程中接触抗原后逐渐建立的防御功能，具有高度的特异性和记忆性。它主要由T细胞和B细胞介导，分为细胞免疫和体液免疫两种形式。适应性免疫通常启动较慢，但一旦建立，能产生长期甚至终身的保护力。
（四）免疫学的发展历程
人类与感染性疾病斗争的历史推动了免疫学的诞生与发展。从牛痘预防天花的实验开始，免疫学经历了经验积累、经典理论形成到现代分子免疫学阶段的演变。如今，免疫学已成为连接基础医学与临床医学的桥梁学科，在疾病诊断、治疗及预防中发挥着不可替代的作用。
重点难点
·重点：掌握免疫的三大功能及其临床意义；熟悉免疫系统的三大组成部分。
·难点：理解固有免疫与适应性免疫的区别与联系；准确区分免疫防御、自稳与监视功能的异常表现。
示例说明
例如，当人体皮肤破损时，白细胞迅速聚集吞噬细菌，这体现了固有免疫的免疫防御功能；而接种乙肝疫苗后，体内产生抗体并在再次接触病毒时迅速清除病毒，则体现了适应性免疫的记忆性与特异性。
小结
本节主要介绍了免疫的基本概念、三大功能、系统组成及类型。免疫不仅是抵御病原体的防线，更是维持机体内部稳定与安全的守护者。理解这些基础概念，将为后续深入学习抗原、抗体及免疫应答机制奠定坚实基础。
说明：本区采用「规则实体匹配（按课时）」算法，每节取最相关 top5（教师指定必读项固定置顶）；文献详情页的「所属章节（知识图谱）」则用另一套「语义向量 + 知识图谱节点先验（按章、每章 top3）」算法，二者维度不同（课时 vs 章），故不完全一致 —— 属双机制并存设计。
本节免疫画像（从讲义自动识别）
🎯 布鲁姆层级 · 分析
5难度 · 中等
闰细胞在肾脏自身免疫性疾病免疫应答中的作用
J Autoimmun · 2026-09-16
背景：自身免疫病是急慢性肾损伤主因，闰细胞位于上皮-免疫界面，可能调控免疫应答。方法：利用DT处理Foxp3-DTR小鼠耗竭调节性T细胞（Tregs），诱导肾脏自身免疫炎症，分析病理及分子机制。主要发现：模型出现中性粒细胞、巨噬细胞及淋巴细胞浸润和异位淋巴结构形成；尿血清自身抗体升高并沉积于肾小球和小管，导致肾损伤。闰细胞中炎症小体基因及IL-33上调，作为警报素促进Treg活化扩增，2周及8周时表达IL-33受体的Treg亚群显著反弹。意义：揭示闰细胞-Treg通过IL-33通路介导的新型串扰机制，为理解肾免疫耐受及开发靶向疗法提供依据。
🔗 知识点：调节性T细胞（三级知识点）
🔗 知识点：外周免疫耐受
🔗 知识点：IL-33
🔗 知识点：上皮细胞
· Treg耗竭诱导肾脏自身免疫炎症及异位淋巴结构形成
· 闰细胞通过上调IL-33作为警报素促进Treg活化与反弹
· 自身抗体沉积于肾小球和小管导致肾损伤
· 揭示闰细胞-Treg IL-33通路介导的肾免疫耐受新机制
📝 关联考点：
- 调节性T细胞的功能及表面标志物
- 外周免疫耐受的机制
- 细胞因子IL-33的来源与作用
- 自身免疫病的发病机制（自身抗体、免疫细胞浸润）
局部白蛋白过量加剧外阴阴道念珠菌病期间与过度炎症相关的白色念珠菌诱导的炎性小体激活
Nat Commun · 2026-10-29
背景：外阴阴道念珠菌病（VVC）主要由白色念珠菌引起，其症状由炎症驱动，但导致疾病进展的过度炎症机制尚不完全清楚。方法：分析复发性VVC女性及小鼠模型中阴道白蛋白水平，评估其对巨噬细胞NLRP3炎性小体激活、IL-1β反应及真菌清除能力的影响。主要发现：VVC患者和小鼠阴道内白蛋白浓度升高且与炎症因子正相关；白蛋白通过上调真菌分泌型天冬氨酸蛋白酶1（SAP1），增强NLRP3炎性小体激活和IL-1β释放，并削弱巨噬细胞及中性粒细胞对白色念珠菌的清除能力。意义：阴道白蛋白不仅是炎症的结果，更是驱动VVC免疫病理过程中过度炎症反应的关键因素。
🔗 知识点：固有免疫应答时相与功能（三级知识点）
🔗 知识点：模式识别受体 (PRR)（三级知识点）
🔗 知识点：吞噬细胞功能缺陷（三级知识点）
· VVC患者阴道白蛋白升高且与炎症正相关
· 白蛋白上调真菌SAP1增强NLRP3激活
· 白蛋白削弱巨噬细胞和中性粒细胞清除能力
📝 关联考点：
- 固有免疫细胞的功能特点
- 炎性小体的组成与激活机制
- IL-1β的生物学效应
驱动抗肿瘤免疫性别二态性的多层级机制
Trends Immunol · 2026-10-29
背景：生物性别是影响癌症发病率及治疗反应的关键变量，但其对抗肿瘤免疫的具体影响机制尚不明确。 方法：本综述系统梳理了驱动抗肿瘤免疫性别差异的多层级机制。 主要发现：在分子层面，抑癌基因与癌基因的性别偏向性改变可激活非经典免疫调节通路；在组织层面，驻留免疫微环境及共生菌群调控性别偏向性炎症；在机体层面，性激素与染色体通过全身作用引发差异性炎症反应。这些机制共同导致免疫治疗疗效与毒性的性别特异性差异。 意义：深入阐明上述机制有助于制定基于性别分层的精准肿瘤治疗策略，并优化临床前及临床研究设计。
🔗 知识点：机体抗肿瘤免疫效应机制（三级知识点）
🔗 知识点：肿瘤免疫逃逸机制（三级知识点）
· 性激素与染色体驱动全身差异性炎症反应
· 性别偏向的基因改变激活非经典免疫通路
· 驻留免疫微环境调控性别特异性抗肿瘤效应
· 性别差异导致免疫治疗疗效与毒性不同
📝 关联考点：
- 简述影响抗肿瘤免疫效应的因素
- 比较男女患者在免疫应答中的潜在差异（拓展考点）
巨噬细胞自噬抑制IL-1α介导的肺部感染免疫启动
Nat Immunol · 2026-10-29
背景：先天免疫系统在初次接触病原体时的“启动”状态决定宿主抗感染能力，但其调控机制尚不完全清楚。 方法：研究肺泡巨噬细胞（AMs）中基础自噬对Il1a表达及金黄色葡萄球菌和甲型流感病毒（IAV）感染防御的影响，分析相关信号通路。 主要发现：基础自噬独立于微生物组和适应性免疫，抑制AMs中IL-1α的表达。敲除AMs自噬基因导致IL-1α升高，增强中性粒细胞IL-1R-MyD88信号传导及髓系细胞募集，从而更高效清除细菌并减轻肺损伤。AMs过表达IL-1α可提供广谱保护。 意义：揭示了自噬负向调控免疫启动的新机制，提示通过调节IL-1α水平可优化呼吸道感染的免疫应答策略。
🔗 知识点：固有免疫识别受体与配体（三级知识点）
🔗 知识点：固有免疫应答时相与功能（三级知识点）
🔗 知识点：巨噬细胞（三级知识点）
· 基础自噬抑制肺泡巨噬细胞IL-1α表达
· 阻断自噬增强IL-1R-MyD88信号及髓系募集
· 自噬缺陷小鼠更高效清除金葡菌并减轻损伤
· 过表达IL-1α提供广谱呼吸道保护
📝 关联考点：
- 固有免疫细胞的效应分子及其调控
- 炎症反应的双刃剑效应
难度 · 高阶
丝氨酸蛋白酶抑制剂A3是一种可溶性SIRPα配体，可抑制炎症和抗肿瘤免疫
Nat Immunol · 2026-10-22
背景：SIRPα是CD47的抑制性受体。方法：研究人SERPINA3及其小鼠同源物SERPINA3k作为SIRPα可溶性结合剂的功能，评估其在炎症模型及肿瘤中的作用。主要发现：SERPINA3(k)激活SIRPα并抑制多种免疫细胞活性，缓解肺炎、脑脊髓炎及关节炎；D2突变体保留抑制功能但消除不良炎症反应；癌细胞分泌大量SERPINA3(k)，阻断该分子可抑制肿瘤生长。意义：鉴定出强效可溶性SIRPα配体，为炎症/自身免疫病提供治疗策略，并为癌症免疫治疗提供新靶点。
🔗 知识点：巨噬细胞（三级知识点）
🔗 知识点：中性粒细胞（三级知识点）
🔗 知识点：树突状细胞DC（三级知识点）
🔗 知识点：NK细胞（三级知识点）
🔗 知识点：肿瘤免疫逃逸机制（三级知识点）
🔗 知识点：抗PD-1单抗（三级知识点）
· SERPINA3是SIRPα的可溶性配体，抑制固有免疫细胞活性。
· SERPINA3D2突变体保留抗炎功能且无心脏毒性副作用。
· 癌细胞分泌SERPINA3促进免疫逃逸，阻断可协同PD-1抗体抑瘤。
📝 关联考点：
- 固有免疫细胞的表面受体及其信号转导
- 肿瘤免疫逃逸的主要机制
- 免疫检查点抑制剂的作用靶点